RESUMEN
La enfermedad cerebrovascular es una de las complicaciones de la diabetes mellitus de larga duración. Mientras que la estructura y función de los grandes vasos cerebrales puede ser más fácilmente estudiada, la microcirculación cerebral es difícil de evaluar. Sin embargo, con una simple exploración de fondo de ojo con un oftalmoscopio se pueden visualizar las anomalías microvasculares que caracterizan a la retinopatía diabética, que es la complicación microvascular más frecuente de la diabetes. La similitud anatómica y funcional entre ambas circulaciones justifica la hipótesis de que las alteraciones en la reactividad vascular retiniana podrían considerarse un marcador temprano de disfunción microvascular cerebral en la diabetes.El factor iniciador de las angiopatías diabéticas es la disfunción endotelial. La disfunción endotelial se traduce en una reducida biodisponibilidad de óxido nítrico (NO), como consecuencia de una disminución en su síntesis o por el incremento en la producción de radicales libres de oxígeno, secuestradores de NO. La diabetes también estimula la producción de factores contráctiles derivados de endotelio. Los aniones superóxido y los radicales hidroxilos producen un efecto contráctil, así como la endotelina y ciertos derivados de la ciclooxigenasa (COX). La activación de la COX está relacionada con un elevado nivel de estrés oxidativo. El estrés oxidativo colabora con la respuesta inflamatoria determinando la disfunción vascular diabética. (AU)
Cerebrovascular disease is one of the complications of long-term diabetes mellitus. While the structure and function of the great cerebral vessels may be more easily studied, the cerebral microcirculation is difficult to assess. However, a simple eye fundus examination with an ophthalmoscope enables to visualize the microvascular abnormalities that characterize diabetic retinopathy, which isth e most common microvascular complication of diabetes. The anatomical and functional similarity between retinal and cerebral microcirculation supports the hypothesis that alterations in retinal vascular reactivity could be considered as an early marker of cerebral microvascular dysfunction in diabetes.The initiating factor of diabetic angiopathies is endothelial dysfunction. Endothelial dysfunction results in a reduced bioavailability of nitric oxide (NO), as a consequence of decreased NO synthesis and/or increased production of free oxygen radicals that are NO scavengers. Diabetes also stimulates the production of endothelial-derived contractile factors such as superoxide anions and hydroxyl radicals, endothelin and certain cyclooxygenase (COX) derivatives. COX activation is related to a high level of oxidative stress. Oxidative stress participates in the inflammatory response involved in the diabetic vascular dysfunction. These pathogenic mechanisms have been shown in both cerebral and retinal arteries, mainly through in vitro vascular reactivity studies, suggesting that diabetes induces a profound change in microvascular regulatory mechanisms. The association between the degree of retinal perfusion, brain injuries and altered cognitive function indicates a certain parallelism in the degree of impairment of both retinal and brain circulations. In addition, prospective studies conclude that diabetic retinopathy predicts ischemic cerebrovascular disease independently of other risk factors, supporting the importance of cerebral microvascular disease in diabetics. (AU)
Asunto(s)
Humanos , Retinopatía Diabética , Diabetes Mellitus , Estrés Oxidativo , Óxido Nítrico , Morbilidad , MortalidadRESUMEN
El factor iniciador de las angiopatías diabéticas es la disfunción endotelial. La disfunción endotelial se traduce en una reducida biodisponibilidad de óxido nítrico (NO), como consecuencia de una disminución en su síntesis o por el incremento en la producción de radicales libres de oxígeno, secuestradores de NO. La diabetes también estimula la producción de factores contráctiles derivados de endotelio. Los aniones superóxido y los radicales hidroxilos producen un efecto contráctil, así como la endotelina y ciertos derivados de la ciclooxigenasa (COX). La activación de la COX está relacionada con un elevado nivel de estrés oxidativo. El estrés oxidativo colabora con la respuesta inflamatoria determinando la disfunción vascular diabética. Estas afirmaciones han sido comprobadas tanto en arterias cerebrales como retinianas, fundamentalmente a través de estudios de reactividad vascular in vitro, sugiriendo que la diabetes induce un profundo cambio en los mecanismos de regulación microvascular. La asociación entre el grado de perfusión retiniana, las lesiones cerebrales y la alteración de la función cognitiva, indican un cierto paralelismo en el grado de afectación de ambas circulaciones. Además, estudios prospectivos concluyen que la retinopatía diabética predice la enfermedad cerebrovascular isquémica independientemente de otros factores de riesgo, avalando la importancia de la enfermedad cerebral microvascular en los diabéticos. Es necesario seguir investigando las alteraciones vasculares para comprender la fisiopatología subyacente de las retinopatías y de las enfermedades cerebrovasculares en la diabetes. En un futuro cercano el uso de métodos completamente automatizados de detección de signos de retinopatía no sólo facilitará la evaluación eficiente de los cambios vasculares en la retina, sino que también colaborará en la reducción de la morbilidad y mortalidad vascular cerebral.(AU)
The initiating factor of diabetic angiopathies is endothelial dysfunction. Endothelial dysfunction results in a reduced bioavailability of nitric oxide (NO), as a consequence of decreased NO synthesis and/or increased production of free oxygen radicals that are NO scavengers. Diabetes also stimulates the production of endothelial-derived contractile factors such as superoxide anions and hydroxyl radicals, endothelin and certain cyclooxygenase (COX) derivatives. COX activation is related to a high level of oxidative stress. Oxidative stress participates in the inflammatory response involved in the diabetic vascular dysfunction. These pathogenic mechanisms have been shown in both cerebral and retinal arteries, mainly through in vitro vascular reactivity studies, suggesting that diabetes induces a profound change in microvascular regulatory mechanisms. The association between the degree of retinal perfusion, brain injuries and altered cognitive function indicates a certain parallelism in the degree of impairment of both retinal and brain circulations. In addition, prospective studies conclude that diabetic retinopathy predicts ischemic cerebrovascular disease independently of other risk factors, supporting the importance of cerebral microvascular disease in diabetics. Further research on the vascular abnormalities is needed to understand the pathogenic mechanisms underlying retinopathies and cerebrovascular disease in diabetes. In the near future, the use of fully automated methods to detect signs of retinopathy will not only facilitate the efficient evaluation of vascular changes in the retina but will also help to reduce cerebral vascular morbidity and mortality.(AU)
